Физиологический стресс представляет собой неспецифическую реакцию человеческого организма на определенные внешние раздражители, которые специалисты называют стрессорами или стресс-факторами. Холод, жара, ветер, большая физическая нагрузка или механические повреждения тела, жажда или голод способны нарушить природное равновесие организма человека и привести к стрессу. Такое состояние характеризуется сильным физическим дискомфортом, что может проявляться различными реакциями, которые свидетельствуют о нейрогуморальной и вегетативной активации.

Виды

По причине возникновения выделяются различные виды стресса:

• Химический, который проявляется негативными реакциями в организме, вследствие, недостаточного поступления кислорода, повышенной влажности, загазованности окружающей среды.
• Биологический, который развивается на фоне болезней.
• Физический, возникающий на фоне больших физических нагрузок, как правило, такое состояние характерно для профессиональных спортсменов в период усиленных тренировок.
• Механический, который возникает после травм и хирургических вмешательств.

В последнее время отдельным физиологическим стрессом считается состояние, возникающее на фоне диеты, которая используется для похудения. Не получая требуемое питание со стороны, организм человека начинает «поглощать» собственные жировые запасы и это является для него стрессом. В результате стресса могут развиваться серьезные расстройства желудочно-кишечного тракта.

Физиология стресса

Физиологические механизмы стресса изучал канадский ученый Г. Селье. Он связал их с рядом определенных нервных и нейроэндокринных процессов, которые запускаются в организме человеке, как реакция на появление внешних раздражителей. Чтобы понять физиологические механизмы стресса нужно знать этапы развития патологического состояния.

Первый этап связан с реакцией вегетативной нервной системы на появившиеся внешние стрессоры. Для него характерно возникновение чувства тревожности. Организм человека мобилизуется и проявляется это тем, что задействуются резервы всех систем, обеспечивающих жизнедеятельность. Чем сильнее стрессор, тем ярче и сложнее реакция вегетативной нервной системы. К примеру, при механических повреждениях запускаются процессы, направленные на ускорение восстановления тканей. Но на фоне этого подавляются те функции организма, которые в наименьшей мере влияют на выживание в конкретной ситуации. Это объясняет, к примеру, тот факт, что у женщин нарушается менструальный цикл или пропадает молоко.

Физиологические основы стресса выражаются такими проявлениями:

• Учащением пульса, что позволяет обеспечить жизненно важные органы дополнительной кровью, а, следовательно, улучшить их работу.
• Увеличением выработки глюкозы, которая необходима для обеспечения усиленной работы мышц.
• Расширением зрачков, что повышает зрительную активность.
• Ускорением обмена веществ.
• Учащением дыхания, что увеличивает количество кислорода для снабжения кислородом внутренних органов.

На основе выше названных симптомов и возникает внутреннее состояние тревожности, которое, как правило, может сохраняться от нескольких часов до пары дней. Если раздражающие факторы исчезают, то, в большинстве случаев происходит восстановление природного состояния, то есть, стресс не успевает навредить организму.

При более длительных стрессорах по истечению нескольких дней начинается этап противостояния. В этот период включаются механизмы, которые запускают процессы борьбы с возникшей опасности или позволяют убежать от нее. Другими словами, это изменение в организме человека связано с запуском процессов, которые позволяют адаптироваться к длительно воздействующим внешним раздражителям.

На втором этапе возможности сопротивляемости организма достигают своего пика. То есть, человек способен действовать на грани своих физических способностей. К примеру, при негативных условиях окружающей среды, значительно повышается физическая выносливость. Именно поэтому в экстремальных условиях человек болеет очень редко.

Но если стрессор сохраняется длительное время и при этом успешной адаптации не произошло, то начинается этап истощения. Сопротивляемость организма человека резко снижается, что вызывает индивидуальные непредсказуемые последствия, вплоть до развития инфаркта или других опасных заболеваний. Чаще всего страдает иммунитет и органы и пищеварительной системы. На данном этапе практически всегда нужна помощь специалистов, человеку справится справиться со стрессом при постоянно действующих внешних раздражителях очень трудно. Иногда требуются кардинальные перемены в жизни. К примеру, если человек не может приспособиться к климату в месте проживания, то нужно задуматься о переезде.

Значение для человека

Физиологические стрессы относятся в физиологии к неконтролируемым процессам. То есть, они часто возникают неожиданно и могут иметь различную продолжительность. Кратковременный стресс физиологического характера, по мнению специалистов, не представляет угрозы для здоровья человека. Более того, отмечается его положительное влияние, так как он заставляется организм приспосабливаться к определенным внешним раздражителям. А это значит, что физиологические проявления стресса кратковременного характера усиливают сопротивляемость человеческого организма в целом.

Как пример, можно привести процедуру обливания холодной водой, которая вызывает стресс физиологический. Но если к обливаниям приучать ребенка с детства, то можно закалить организм, что позволит впоследствии взрослому человеку легко адаптироваться к изменениям условий окружающей среды. Полезно сочетать процедуры закаливания с умеренными физическими нагрузками.

Если внешние негативные раздражители длительное время воздействуют на организм человека, то это становится причиной развития серьезных деструктивных процессов. Поэтому, когда при стрессе появляются опасные симптомы, связанные со сбоями в работе сердечно-сосудистой или эндокринной системы, а также происходит обострение имеющихся хронических заболеваний, то нужно принимать срочные меры. Физиологические симптомы со времени могут вызвать психические изменения. То есть, физиологические и психологические симптомы стресса всегда взаимосвязаны.

Лечение

Изучением влияния физиологических стрессов на организм человека занимается физиология. В силу сложности строения человеческого организма единого подхода к лечению данных стрессовых расстройств не существует. Более того многие психологи утверждают, что нет необходимости проводить лечение. Но если при стрессе признаки, свидетельствующие об изменении состояния организма, проявляются очень явно, то нужно применить способы, которые позволят успокоиться, к примеру, сделать несколько глубоких вдохов и выдохов. Кроме этого полезно будет заняться любимым делом, чтобы отвлечься от возникающих в организме реакций.

Также уменьшить или снять симптомы стресса можно следующими способами:

• Организацией правильного сбалансированного питания. Это касается случаев, когда возникновение психофизиологических сдвигов связано с диетой для похудения.
• Медитацией. Данный метод позволит убрать чувство тревожности, которое является одним из основных признаков стресса. Во время медитации важно принять удобную позу и сосредоточится на позитивных мыслях.
• Релаксацией. Для полного мышечного и эмоционального расслабления, которое позволит убрать дискомфортные проявления стресса, необходимо лечь и расслабить ноги и руки. Следует сосредоточиться исключительно на дыхании и на собственном теле. Важно почувствовать все мышцы, поочередно напрягая и расслабляя их.

Сильнодействующие лекарства для борьбы с психологическим стрессом не рекомендуется использовать. Если возникают незначительные психологические расстройства на фоне возникновения чувства тревожности, то допускается использовать седативные лекарственные препараты, к примеру, барбовал или валериану. Помогут успокоиться также народные средства:

• Травяные чаи, приготовленные из мяты или мелиссы.
• Настойка пустырника.
• Отвары из душицы и ромашки.
• Хвойные расслабляющие ванны.

Если от проявлений стресса не удается избавиться самостоятельно, то нужно обратиться к психологу. Специалист на сеансах научить понимать собственную физиологию и по возникающим симптомам правильно реагировать на внешние раздражители. Важно понимать, что каждый человек является индивидуумом. Вследствие этого жестких рекомендаций специалистов по поводу того, как бороться со стрессами, нет. Поэтому каждый человек должен научиться бороться со сдвигами, вызванными внешними стрессорами, самостоятельно.

Стресс – это сильное нервное напряжение, вызванное действием какого-либо сильного раздражителя. Пожалуй, стрессовое состояние можно назвать ответной защитной реакцией человеческого организма на некое воздействие со стороны как собственного разума человека, так и окружающей среды.

Если выразиться проще, стресс – это явление жизни. Он вторгается ранним утром вместе с солнечными лучами или настойчивым звоном будильника. На протяжении всего дня человеческие нервы подвергаются серьезному испытанию на прочность. Конфликт на работе, ссора с близким человеком, поездка в общественном транспорте, длинная очередь, отсутствие желаемого внимания со стороны окружающих – все это вызывает напряжение нервной системы, а следовательно, может стать причиной стресса. Даже ночью человек не знает покоя, плохой сон может не просто испортить настроение, но и привести к серьезной разбалансировке внутреннего равновесия организма.

Специалисты, занимающиеся изучением работы нервной системы, пришли к выводу, что люди не могут жить без стрессов. Если нет внешнего раздражителя, человек тут же придумывает себе его. Комплексы, домыслы и подозрения, обычно неоправданные, быстро приводят нервную систему в состояние готовности для отражения мнимой угрозы. Однако отсутствие видимой опасности и нежелание разума расстаться со своей навязчивой идеей дезориентируют организм и опять же провоцируют стресс.

Понятие «стресс» вошло в медицинскую терминологию относительно недавно. Впервые употребил это слово известный канадский биолог Г. Селье в 1936 г. Сам термин имеет английские корни и переводится на русский язык как «напряжение». Немного позднее ученый выделил 3 стадии стресса и предоставил свою теорию на рассмотрение коллег.

В понимании Г. Сельве стресс имеет трехфазное развитие. На первом этапе, который он назвал «стадия тревоги», организм, почувствовав тревогу, начинает мобилизовать все свои резервы для противостояния ей. На втором этапе, стадии резистенции, начинается осмысление ситуации и адаптация к новым условиям. На третьем этапе, который Сельве назвал «стадия истощения» организм, долгое время находящийся в напряжении, начинает чувствовать сильную усталость, нередко сопровождаемую депрессией.

Стресс может быть как полезным, так и вредным. В стрессовом состоянии у человека мобилизуются внутренние резервы, чтобы адаптироваться к новым условиям, – именно это позволяет ему приспособиться и выжить в любых, самых неблагоприятных условиях. С другой стороны сильное и продолжительное нервное напряжение может привести к быстрой потере дееспособности организма и его разрушению. Пожалуй, в этом случае можно провести аналогию с физическими усилиями: оптимально подобранная нагрузка помогает развивать мышцы, а чрезмерная приводит к истощению организма.

Когда человек ощущает стресс, в организме начинают вырабатываться адреналин и норадреналин. Первый из них врачи чаще называют гормоном стресса. Попадая в кровь, он вызывает существенные изменения в работе человеческого организма: в крови увеличивается содержание глюкозы, сердце начинает биться быстрее, артериальное давление быстро растет. На пике этих изменений сила и ловкость человека увеличиваются, мозг начинает работать интенсивнее, чтобы как можно быстрее установить причину раздражения и избавиться от нее.

Из всего этого можно сделать вывод, что короткий легкий стресс сам по себе не опасен. Проблемы появляются в тот момент, когда одна стрессовая ситуация накладывается на другую, к ним присоединяется третья и т. д. К сожалению, восстановительные возможности человеческого организма не так велики, как хотелось бы, поэтому, чтобы оправиться от последствий даже одного несильного стресса, организму может потребоваться не один день.

Частые стрессы со временем приводят к появлению нервных расстройств различной степени тяжести. В запущенных случаях возможно развитие атеросклерозов, стенокардии, язвы двенадцатиперстной кишки, ишемии, гипертонии, иммунодефицита, язвы желудка. Возрастает риск появления инфарктов и инсультов.

Ниже перечислены симптомы сильного стресса, обнаружив которые, следует немедленно обратиться к специалистам за помощью:

– потные ладони;

– головная боль;

– нервный тик;

– постоянное беспокойство;

– головокружения;

– потеря сознания;

– кровотечение из носа;

– кровотечение из горла или прямой кишки;

– частый пульс;

– слишком редкое или наоборот частое дыхание;

– хроническая головная боль;

– постоянные неприятные ощущения в области шеи и спины;

– бессонница;

– сонливость;

– раздражительность;

– безосновательная агрессивность.

Известный врач А. Рош однажды сказал: «Основное правило таково: вы должны обратиться к врачу, если таких симптомов у вас раньше не было и они не имеют очевидной причины, особенно если они ухудшают качество жизни».

Впрочем, стресс не всегда приводит к развитию опасных и хронических заболеваний. В настоящее время, когда стрессовая ситуация является нормой жизни, у многих людей развивается множество недомоганий, которые на первый взгляд ничем не связаны с психологическим дискомфортом и стрессом. Например, молодые люди страдают от прыщей и ожирения, мужчины – от выпадения волос, женщины – от бесплодия. При этом пострадавшие зачастую не понимают, что стало причиной их несчастья, а ведь ответ прост.

Действительно, сильный стресс часто становится причиной сильного выпадения волос. В этот период жизни, когда человек постоянно испытывает потрясения, не обязательно неприятные, например свадьба, рождение ребенка или переезд, количество выпавших волос может увеличиться. Однако не стоит возлагать вину за это только на стресс. Волосы выпадают постоянно. Каким бы хорошим здоровьем не отличался человек, он ежедневно теряет более 70 волосков. А спровоцировать более сильное выпадение может и прием определенных лекарств, гормональные и возрастные изменения.

Стресс негативно влияет и на состояние кожного покрова. Специалисты подтвердили, что сильные нервные потрясения часто становятся причиной появления угревых образований. Особенно типична такая ситуация для людей, перешагнувших 20-летний рубеж.

Несмотря на то что подростки чаще, чем взрослые люди, страдают от угрей, причиной их недомогания, как правило, являются обычные гормональные изменения. Тем не менее, необычно высокая возбудимость людей в возрасте от 12 до 18 лет провоцирует у них стрессы в 3 раза чаще, чем у взрослых, и с этим нельзя не считаться.

Американские ученые подтвердили мнение российских специалистов относительно того, что сильный стресс вполне может вызвать бесплодие. Механизм подобного явления не вполне ясен, тем более, что некоторые ученые уверены в существовании двойной связи между причиной и следствием. То есть, как стресс может стать причиной появления бесплодия, так и бесплодие нередко вводит человека в стрессовое состояние.

Стресс может спровоцировать быстрый набор веса и, как следствие, развитие ожирения. Дело в том, что очень часто люди, желая подавить неприятные эмоции или снять нервное напряжение, начинают много есть. Слезы – прекрасный способ снятия стресса, однако, снизив таким образом нервное напряжение, человек так же начинает ощущать сильный голод.

К сожалению, человек далеко не всегда может определить, есть ли у него стресс или нет. Поскольку стресс – это защитная реакция организма, его главной функцией является обеспечение человеку таких условий, которые помогут ему выжить в самых опасных и необычных ситуациях, когда требуются быстрые действия, а не долгие размышления. При этом чем слабее будет стресс, тем лучше его будет ощущать человек, и соответственно, при очень сильном стрессе симптомы, как правило, проявляются только после устранения раздражителя и уменьшения нервного напряжения.

Подверженность стрессам может быть и генетической, и благоприобретенной. Самыми уязвимыми в данном отношении ученые считают людей с волевым характером, ведущих активный образ жизни, например актеров, директоров крупных предприятий, политиков и телеведущих. В попытках достичь своей цели они изнуряют свой организм, не давая ему времени на отдых и восстановление сил. Перегрузка вызывает стресс, а затем и нарастающую усталость.

Пытаясь снять стресс, но не желая дать себе отдых, человек может прибегать к помощи различных стимулирующих средств, например, алкоголю, табаку, кофе и наркотикам.

Табачная продукция, пользующая таким высоким спросом в наше время, считается многими панацеей от всех бед. Но так ли это? Действительно, выкуривание сигареты может на некоторое время снизить нервное напряжение, однако это помогает отвлечься от проблемы лишь на короткое время, а не решает ее и не избавляет от стресса. Такова же и ситуация с наркотиками. Их действие проходит, а проблемы и вызванный ими стресс остаются.

Что же касается кофеина, он абсолютно не подходит для снятия стресса. Дело в том, что попадая в организм, это вещество начинает его стимулировать, побуждая вырабатывать все больше и больше адреналина – гормона стресса. Таким образом, человек, желающий снизить напряжение и выпивающий для этой цели немного кофе, достигнет прямо противоположного результата.

А вот алкоголь действительно может оказать релаксирующее воздействие, разумеется, если его употреблять в подходящее время и малом количестве. Тем не менее, спиртные напитки все же не являются идеальным средством решения всех проблем. Легкое опьянение может быть очень полезным, но полагаться на него не следует. Для решения своих проблем лучше всего полагаться на другие средства.

Стресс – очень интересная человеческая реакция. Ее уникальность в том, что ее причины, как правило, психологические. При этом каждая из таких причин представляет собой два равноценных, тесно переплетенных фактора: первый – проблема, спровоцировавшая стресс, второй – реакция человека на сложившуюся ситуацию. Дело в том, что в большинстве случаев стресс вызывает не сама проблема как таковая, а отношение к ней человека, его мысли и эмоции.

Т. Х. Холмс, известный психиатр, для определения уровня стресса в жизни среднестатистического человека разработал необычную шкалу, ориентируясь по которой, можно узнать с какой силой действуют на организм те или иные события. В ней перечисляются различные события, с которыми может столкнутся человек в жизни, и приводятся уровни стресса, вычисленные по 100-балльной шкале.

1. Смерть супруга – 100.

2. Развод – 73.

3. Разлука с супругом – 65.

4. Отбывание срока тюремного заключения – 63.

5. Смерть близкого члена семьи – 63.

6. Персональное телесное повреждение или болезнь – 53.

7. Брак (женитьба) – 50.

8. Увольнение с работы – 47.

9. Улаживание споров в супружеской жизни – 45.

10. Уход на пенсию (в отставку) – 45.

11. Изменение состояния здоровья у члена семьи – 44.

12. Беременность – 40.

13. Сексуальные проблемы – 39.

14. Пополнение в семье – 39.

15. Вхождение в бизнес – 39.

16. Изменение финансового положения – 38.

17. Смерть близкого друга – 37.

18. Перемена рода занятий (деятельности) – 36.

19. Изменение частоты споров с супругом – 35.

20. Закладная на сумму, превышающую 10 тыс. долларов – 31.

21. Лишение должника права выкупа заложенного им имущества или займа (ссуды) – 30.

22. Изменение степени ответственности на работе – 29.

23. Сын или дочь покидают родной дом – 29.

24. Проблема с родственниками жены (мужа) – 29.

25. Выдающееся личное достижение – 28.

26. Жена начинает или прекращает работу – 26.

27. Начало или окончание учебы – 26.

28. Изменение жилищных условий – 25.

29. Пересмотр личных привычек – 24.

30. Проблема с боссом – 23.

31. Изменение режима и условий работы – 20.

32. Смена места жительства – 20.

33. Смена школы – 20.

34. Изменение способа проведения досуга – 19.

35. Изменения, связанные с церковной деятельностью – 19.

36. Изменение общественной деятельности – 17.

37. Закладная или ссуда

на сумму менее 10 тыс. долларов – 17.

38. Изменения в режиме сна – 16.

39. Изменение коляичества совместных семейных сборов – 15.

40. Изменение режима питания – 15.

41. Отпуск (каникулы) – 13.

42. Рождество – 12.

43. Мелкие нарушения закона – 11.

Гормоны, которые вырабатываются при стрессе, необходимые в физиологических количествах для нормальной работы организма, в больших количествах вызывают множество нежелательных реакций, ведущих к заболеваниям и даже к гибели. Их негативное действие усугубляется тем, что современный человек в отличие от первобытного при стрессе редко пускает в ход мышечную энергию. Поэтому биологически активные вещества еще долго циркулируют в крови в повышенных концентрациях, не давая успокоиться ни нервной системе, ни внутренним органам.

Новоенаправление в медицине : психосоматическая медицина. (рассматривает всевозможные формы стресса как основной или сопутствующий патогенетический фактор очень многих соматических (телесных) заболеваний.

По оценкам некоторых западных экспертов, 70% заболеваний связаны с эмоциональным стрессом. В Европе ежегодно умирают более миллиона человек вследствие стрессогенных нарушений функций сердечно-сосудистой системы. Основными причинами возникновения этих нарушений становятся эмоциональное напряжение, межличностные конфликты в семье и напряженные производственные отношения и др.

Значение стресса:

С точки зрения биологической целесообразности (применение «стратегии борьбы или бегства») стресс повышает эффективность функционирования систем органов - например, когда человек убегает от агрессивно настроенной собаки или участвует в спортивном соревновании.

Снижение работоспособности происходит только тогда, когда природные программы поведения вступают в противоречие с социальными нормами или условиями интеллектуальной деятельности (что проявляется, например, при стрессе авиадиспетчеров или биржевых маклеров).

Необходимо отличать понятия «психологический стресс» и «эмоциональный стресс»:

• эмоциональный стресс присущ не только человеку, но и животным, в то время как психологический стресс имеет место только у человека с его развитой психикой;
• эмоциональный стресс сопровождается выраженными эмоциональными реакциями, а в развитии психологического стресса преобладает когнитивная составляющая (анализ ситуации, оценка имеющихся ресурсов, построение прогноза дальнейших событий и т. д.);
• термин «эмоциональный стресс» чаще используется физиологами, а термин «психологический стресс» - психологами.

В то же время оба эти вида стресса имеют общую схему развития, включают в себя схожие нейрогуморальные механизмы адаптивных реакций и в своем развитии, как правило, проходят через три «классические» стадии - тревоги, адаптации и истощения.

Каждый человек по-разному реагирует на внешний стрессор. В этом проявляется его индивидуальность. Следовательно, личностные особенности самым тесным образом связаны с формой реагирования на стрессор и вероятностью развития негативных последствий.

Управление стрессом, его преодоление:

«Не следует бояться стресса. Его не бывает только у мертвых. Стрессом надо управлять. Управляемый стресс несет в себе аромат и вкус жизни ».
Ганс Селье

Преодолению стресса способствуют :

Физическая активность (длительные упражнения, кардионагрузки, укрепляющие сердце и легкие, помогают снизить депрессию и тревожность)
Позитивный, оптимистичный настрой , хорошее настроение.
Релаксация (умение расслабляться успокаиваться, хобби).
Моральная поддержка (наличие друзей, близких, любимых людей – тех, кто готов помочь и поддержать вас в трудную минуту).
Духовность (религиозность).
Отсутствие вредных привычек (курение, переедание) – то есть контроль за нормальным весом, отказ от курения.

Стресс-менеджмент - у ниверсальный алгоритм управления стрессом, направленный не на противодействие энергии стресса, а позволяющий использовать эту энергию в интересах личностного роста и самосовершенствования.

1. Своевременное распознавание стресса.

Цель – вовремя начать поиск причины стресса, чтобы ее изменить;
2. Выбор оптимального поведения.

Цель – овладеть стрессовой ситуацией;
3. Использование приемов антистрессовой самозащиты.

Цель – преобразовать стресс из разрушительной в созидательную силу;
4. Восстановление израсходованного ресурса, противодействие хронической усталости.

Цель – предотвратить болезни стресса.

Стресс усиливает возможности человека и выделяет его из общего ряда,

а высокая стрессоустойчивость позволяет платить за это наименьшую цену.

© 2016 Сазонов В.Ф..

Общее определение понятия "стресс"

Стресс = давление - адаптивность (Robert Dato, Letter to the Editor: The Low of Stress, Int. Journal of Stress Managment 3 (1996): 181-182.). Это означает, что адаптивность уменьшает стрессовое давление, уровень стресса понижается, и стресс переносится легче.

Физиология стресса

Стресс - это общая неспецифическая адаптивная реакция организма на стрессор, которая обеспечивается гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системой регуляции и заставляет организм работать в усиленном режиме.

Стрессор - это стимул, который субъективно воспринимается организмом как чрезмерный или повреждающий, и поэтому запускает стрессовую реакцию.

Качества чрезмерного раздражителя, имеющего повышенную субъективную биологическую значимость, придает стрессору нервная система или психика. Для того чтобы стать стрессором и запустить стрессовую реакцию, раздражителю недостаточно вызывать повреждение организма, необходимо, чтобы на эти повреждения среагировали сенсорные рецепторы и активировали соответствующие нервные структуры. Так, например, радиоактивное излучение само по себе не запускает стрессовую реакцию через нервную систему, т.к. у организма просто нет сенсорных рецепторов для его восприятия.
Чрезмерность раздражителя выражается в его повышенной интенсивности, длительности, информационной насыщенности, монотонности, сематической (смысловой) значимости, либо наоборот – в ослабленных характеристиках, вызывающих напряжение воспринимающих его сенсорных систем.

Понятие «стресса» в настоящее время переносят также с уровня организма на отдельные системы органов, органы, ткани и даже на отдельные клетки, имея в виду общие неспецифические адаптивные реакции данных структур, обеспеченные усиленным режимом их функционирования.

Виды стресса

По источникам стрессовой реакции выделяют:
а) информационный стресс,
б) эмоциональный стресс,
в) физиологический стресс.

На организменном уровне состояние стресса обеспечивается работой нескольких отделов нервной и эндокринной систем.

Структуры системы биорегуляции, обеспечивающие стрессовую реакцию

1. Лимбическая система, её эмоциогенные структуры, формирующие эмоциональное состояние и активирующие вегетативную нервную систему.

2. Вегетативная нервная система, её симпатический отдел.

3. Мозговой слой надпочечников, секретирующий катехоламины.

4. Гипофизарная зона гипоталамуса, секретирующая кортиколиберин.

5. Гипофиз, секретирующий АКТГ (адренокортикотропный гормон).

6. Корковый слой надпочечников, секретирующий стероидные гормоны - кортикостероиды. Сильное стрессовое воздействие приводит к резкому повышению уровня кортизола в крови уже через 25-30 минут от начала стресса.

В целом стрессовая реакция характеризуется фазовыми изменениями в работе регуляторных систем организма (нервной, эндокринной, иммунной и др.) и исполнительных (сердечнососудистой, системы крови, пищеварительной и др.).

Стрессовую реакцию делят на 3 стадии вслед за создателем учения о стрессе Г. Селье.

Стадии стрессовой реакции

I, Стадия тревоги

Стадия тревоги (синонимы: «реакция тревоги», стадия мобилизации, аварийная стадия) протекает в две фазы: шока и противотока (контршока).

Длительность стадии колеблется от нескольких секунд и минут до 6-48 ч.
- Фаза шока характеризуется шоковыми изменениями: гипонатриемией (снижение уровня натрия в крови), артериальной гипотензией (снижение артериального давления крови), мышечной гипотонией (снижение тонуса мышц), увеличением проницаемости мембран, сгущением крови, уменьшением ОЦК, лейкоцитозом, переходящим в лейкопению, лимфо- и эозинопенией, отрицательным азотистым балансом (активизация катаболических процессов распада), гипогликемией (снижение уровня глюкозы в крови), гипертермией (повышение температуры), сменяющейся гипотермией (пониженная температура тела), депрессией нервной, иммунной и эндокринной (особенно гонадной) систем на фоне активизации синтеза глюкокортикоидов, минералокортикоидов и катехоламинов.
- Фаза противотока характеризуется контршоковыми изменениями: гипернатриемией, артериальной гипертензией, мышечной гипертонией, активизацией СНС, САС, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и др. Начинает гипертрофироваться кора надпочечников (особенно её пучковая зона), ещё больше усиливается секреция глюко- и минералокортикоидов, перестраивающих обменные процессы в организме, в результате чего повышается резистентность организма.
Если организм не погибает в стадию тревоги, то развивается стадия резистентности , а позже возможно и развитие стадии истощения .

II. Стадия резистентности (устойчивости)

Стадия резистентности характеризуется устойчивой гипертрофией (разрастанием) коры надпочечников, стойким увеличением секреции гормонов коры надпочечников, активизацией процесса гликонеогенеза (образование глюкозы), активизацией анаболических процессов синтеза, развитием длительной адаптации организма, устойчивым увеличением неспецифической резистентности (сопротивляемости) организма (прямой и перекрёстной). Именно эта стадия и определяет главный адаптивный эффект стресс-реакции.
Увеличенная секреция адаптивных стероидных гормонов коры надпочечников вызывает основные положительные эффекты.

Эффекты гормонов надпочечников при стрессе

1. Активация функций клеток путём увеличения концентрации в цитоплазме ионов Са2+, стимулирующих активность ключевых внутриклеточных регуляторных ферментов - протеинкиназ.

2. Липотропный эффект, реализуемый за счёт активации липаз, фосфолипаз клеток и свободнорадикального окисления (влияние катехоламинов, вазопрессина и др.). Адаптивный эффект обусловлен повышением активности мембранных белков-рецепторов, ферментов, каналов ионного транспорта, что увеличивает функциональные возможности клеток и организма в целом.

3. Активация одновременно функций кровообращения и дыхания. Основной эффект мобилизации вызывает адреналин совместно с глюкагоном, которые активизируют гликогенолиз и гликолиз, распад нейтральных жиров. Одновременно глюкокортикоиды совместно с паратгормоном стимулируют глюконеогенез в печени и скелетных мышцах, вызывая гидролиз белков и увеличение свободных аминокислот в крови.

4. Направленная передача энергетических и структурных ресурсов в функциональную систему, осуществляющую адаптацию организма к стрессу. Возникает так называемая «рабочая гиперемия», в основном, миокарда, головного мозга и скелетных мышц. В то же время в органах брюшной полости (например, кишечник, почки) происходит сужение сосудов и снижение кровотока в 5-7 раз по сравнению с исходным уровнем. Главная роль в реализации этого адаптивного эффекта принадлежит катехоламинам, вазопрессину, ангиотензину II, субстанции Р. Локальный фактор вазодилатации - выделяемый эндотелием сосудов оксид азота NO.

5. Активация синтеза стресс-белков (анаболическая фаза стресса) - результат прямой или рецептор-опосредованной стимуляции генетического аппарата клеток (глюкокортикоиды, минералокортикоиды, тироксин, инсулин и др.). Этот адаптивный механизм был открыт сравнительно недавно - в конце 80-х годов. Он объясняет резистентность организма к повторным стрессам в виде формирования структурного следа в клетках адаптивной системы - мышечной, нервной, эндотелиальной и др. Молекулярный механизм адаптационной стабилизации структур связан с экспрессией протоонкогенов и накоплением в ядре и цитоплазме стресс-белков, защищающих клетку от повреждения. Наиболее известный стресс-белок - белок теплового шока HSP-70.

Общая функциональная и биохимическая активация организма в фазу резистентности позволяет ему адаптироваться к несильным и непродолжительным стрессам или создаёт энергетические, пластические и функциональные возможности для функционирования специфических долговременных механизмов адаптации. Именно эта фаза стресса определяет основной защитный физиологический характер адаптации при стрессе.

Однако эти положительные эффекты стресса могут при определённых условиях (как правило, при слишком сильных или продолжительных, затяжных стрессах) превратиться в повреждающие и привести к развитию третьей стадии стресса - стадии истощения .

III. Стадия истощения

Стадия истощения характеризуется атрофией коры надпочечников, развитием гипокортицизма, уменьшением артериального давления крови, увеличением катаболизма (распада) белков, развитием дистрофических процессов, изнашиванием биологических систем, ранним старением организма, развитием некробиотических и некротических процессов, гибелью организма.

Среди различных стресс-гормонов гормоны системы гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников или гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы (ГГАС) имеют наибольшее адаптивное значение при действии на организм различных стрессоров. Недостаточность различных адаптивных гормонов (прежде всего, гормонов ГГАС) приводит к снижению неспецифической резистентности организма по отношению как к физиологическим, так и к патогенным факторам.

Неадекватность инкреции адаптивных гормонов (прежде всего, гормонов ГГАС) приводит к «болезням адаптации». Патогенез болезней адаптации связан как с избыточным выделением глюко- и минералокортикоидов, так и с рядом неблагоприятных обусловливающих факторов.

Стресс и общий адаптационный синдром (ОАС)

Согласно современным представлениям, механизмы и биологическая значимость стресса и общего адаптационного синдрома (ОАС) не идентичны друг другу. ОАС рассматривают значительно шире, чем его характеризовал Г. Селье. ОАС включает разнообразные неспецифические изменения и в регуляторных, и в исполнительных системах (центральной и периферической нервной системе, гуморально-гормональной системе, включающей не только ГГАС, но и другие различные эндокринные комплексы, а также медиаторы, ФАВ, метаболиты, ферментные системы, сдвиги физиологических и функциональных систем), имеющие с биологической точки зрения преимущественно приспособительное значение, хотя они могут включать и разные явления «поломок».

Стрессорная (обычно неспецифическая) реакция может включать в себя и специфические проявления. Например, образование гормонов в новых соотношениях, характерных для определённого воздействия, или синтез новых по структуре и функциям гормонов (в норме не присутствующих в организме).

Специфика ответа как эндокринной, так и других физиологических систем на то или иное воздействие может проявляться различными выражениями неспецифичности: количественными (интенсивностью проявления), временными (сроками и скоростью возникновения) и пространственными.
В ответ на действие различных стрессоров формируются не только адаптивные, но и дизадаптивные стрессорные реакции.

Как срочная, так и долговременная адаптация организма к действию стрессорных раздражителей начинается с нарушений гомеостаза организма. Адаптация включает как специфические, так и неспецифические компоненты и механизмы.

Так, например, в ответ на усиленную мышечную нагрузку сдвигаются параметры гомеостаза организма, что активизирует высшие регуляторные центры, обеспечивающие формирование и усиленное функционирование доминирующей функциональной системы (ФС), ответственной за обеспечение специфической адаптации. На этом заканчивается срочная адаптация.

Если нагрузки на организм продолжаются, гиперфункция этой доминирующей ФС сохраняется, что приводит к возрастанию интенсивности функционирования соответствующих клеточно-тканевых структур. Последнее сопровождается увеличением количества метаболитов изнашивания, которые ответственны за активацию генетических структур, обеспечивающих усиленное образование мышечной массы (например, гипертрофию миоцитов) в результате стимуляции синтеза белков. Это обеспечивается увеличением содержания Са2 в миоцитах, активизацией ДНК-полимеразы, накоплением м-РНК в полирибосомах и т.д. В итоге формируется системный структурный след, обеспечивающий увеличение мощности системы специфической адаптации. Так формируется долговременная адаптация.

Фазы развития стрессовых нарушений по Косицкому Григорию Ивановичу

Ухудшение состояния нервной системы и организма в целом из-за отсутствия выхода из стрессовой ситуации, и её затяжного характера, предполагает определенный алгоритм трансформаций негативных функциональных состояний.

1. Фаза ВМА – внимание, мобилизация, активность . Формируются естественные адаптивные тенденции, направленные на решение проблемы на поведенческом уровне.

2. Фаза СОЭ – стенические отрицательные эмоции (гнев, агрессия). Эмоции стеническиее, т.е. придающие силы. Эта фаза наступает в том случае, если предыдущий этап был неуспешен. Вследствие этого возникает отчаянная попытка мобилизации всех возможных ресурсов, ранее не задействованных, развивается состояние максимального напряжения.

3. Фаза АОЭ - астенических отрицательных эмоций (тоска, отчаяние, депрессия). Это состояние связано с невозможностью выхода из психотравмирующей ситуации. Преобладают отрицательные эмоции, которые длительно удерживаются и переходят в застойное состояние или стационарную форму за счет физиологических механизмов, подобных эпилептиформному синдрому. Эмоции астенические, т.е. отнимающие силы.

4. Фаза СА - срыв адаптации, невроз . Хроническая психическая напряженность, застойные отрицательные эмоции, приводят к формированию устойчивого состояния мозга, при котором происходит перестройка взаимоотношения коры и подкорковых образований, которое, в частности, проявляется нарушением вегетативной регуляции деятельности внутренних органов (психосоматическая патология), что рассматривается как динамический церебровисцеральний синдром эмоционального стресса. Также происходит нарушение адаптации в форме эмоционально-волевых расстройств, неадекватного поведения и развития неврозоподобных состояний.

(от английского stress - напряжение) представляет собой совокупность защитных и повреждающих реакций организма, которые возникают в результате нейроэндокринных и метаболических сдвигов в ответ на действие чрезвычайных или патологических факторов, проявляющихся адаптационным синдромом.

По мнению П. Д. Горизонтова с соавт. (1983), стресс представляет "ту форму проявления адаптивных реакций, которая связана с включением нейроэндокринного звена, вызывающего мобилизацию всех систем организма как выражение крайнего напряжения защитных сил".

Адаптация - это прежде всего сохранение жизненно важных параметров гомеостаза или внутренней среды в условиях стрессорных воздействий, обеспечивающих организму благоприятное существование (И. А. Аршавский, 1976).

Термин стресс был введен в научную медицинскую литературу в 1936 году канадским патологом Гансом Селье, определившим стресс "как неспецифический ответ организма на любое предъявленное ему требование". Толчком к формированию концепции стресса послужили ему наблюдения в студенческие годы над стереотипными реакциями при различных заболеваниях. Так, он обратил внимание на то, что потеря аппетита, исхудание, снижение мышечной силы, повышение температуры, слабость и другие признаки отмечаются при многих заболеваниях инфекционного или неинфекционного характера.

Позже, вводя экспериментальным животным неочищенные и токсические вытяжки тканей, а также при травмах, инфекциях, кровотечениях, нервном возбуждении и т. д., он наблюдал стандартные изменения в ряде органов, которые обозначил как общий адаптационный синдром, или синдром биологического стресса, состоящий из трех фаз: 1) реакции тревоги, 2) фазы сопротивления, или резистентности, 3) фазы истощения.

Реакция тревоги развивается сразу после действия чрезвычайного раздражителя и продолжается в течение 24-48 часов. Она сопровождается сложными изменениями нейроэндокринной и других систем и органов целостного организма, приводящими к развитию адаптивных реакций, причем резистентность организма после первоначального снижения повышается. Однако, согласно Ф. И. Фурдуй с соавт. (1976), изменения, наблюдаемые в организме в стадии тревоги и резистентности, направлены не на приспособление к чрезвычайным воздействиям, а на осуществление защитной реакции.

За реакцией тревоги (в зависимости от силы и продолжительности действия раздражителя при условии, что они не превышают компенсаторных возможностей организма) может наступить стадия резистентности, или устойчивости, организма. Для нее характерна повышение устойчивости организма к патогенным воздействиям. Нейроэндокринная система не претерпевает таких значительных изменений, как в первой стадии.

В результате действия сильного или часто повторяющегося раздражителя происходит истощение компенсаторных возможностей организма. Следствием этого является переход реакции тревоги, или следующей стадии резистентности, в фазу истощения. По данным Л. X. Гаркави с соавт. (1979), реакция эндокринных желез близка той, которая наблюдается в первой стадии стресса, - глюкокортикоиды преобладают над минералкортикоидами, снижена активность щитовидной и половых желез, угнетена тимико-лимфатическая система, система соединительной ткани, иммунитет. Однако в отличие от первой стадии стресса количество кортикотропина и глюкокортикоидов начинает снижаться. Для стадии истощения характерно нарушение приспособляемости организма к условиям существования и устойчивости к сильным раздражителям.

Считают, что трехфазное течение стресса составляет основу стресса, и в третьей фазе организм утрачивает энергетические ресурсы, адаптация становится невозможной.

Одновременно Г. Селье была установлена триада функциональных и морфологических изменений во внутренних органах в виде сморщивания тимуса, атрофии лимфатических узлов, образования язв в желудке и кишечнике. Возникновение таких сдвигов, по его мнению, обусловлено избыточной продукцией кортикотропина и глюкокортикоидов.

Таким образом, Г. Селье были установлены факты фундаментального значения, в том числе роль гормонов системы гипофиз - кора надпочечников в механизме стресса.

В своем учении о стрессе и адаптационном синдроме Г. Селье основное внимание обращал на роль гормональных изменений, не анализируя участие нервной системы в механизме формирования стресса. Эти ошибочные воззрения подверглись справедливой критике в отечественной литературе (П. Д. Горизонтов с соавт., 1983; Г. И. Косицкий, В. М. Смирнов, 1970).

В общебиологическом плане, по мнению Ф. 3. Меерсона (1981), стресс-реакция сформировалась в процессе эволюции как необходимое неспецифическое звено более сложного целостного механизма адаптации. С другой стороны, как известно, стресс является важной частью не только механизма адаптации, но и патогенеза многих заболеваний.

Этиология стресса

Факторы, вызывающие стресс-реакцию, получили название стрессоров. Они различны по силе, продолжительности и специфичности, но основная их роль в живом организме заключается в мобилизации неспецифической биологической реакции, т. е. стресса.

Стресс возникает не только при действии сильных или чрезвычайных раздражителей, но и слабых, длительно повторяющихся (П. Д. Горизонтов с соавт., 1983). В большинстве работ Г. Селье указывает, что стресс, как правило, возникает в ответ на сильный раздражитель, однако четких критериев интенсивности патогенного фактора не дает, что, по мнению Л. X. Гаркави с соавт. (1979), ведет к путанице и неправильному представлению о том, что стресс - общая неспецифическая адаптационная реакция на любой раздражитель.

К. Н. Погодаев (1976) считает, что положение Г. Селье о том, что различные по природе и механизму действия раздражители могут вызывать стандартные неспецифические изменения, было обнаружено значительно раньше, еще в 1909 году русским ученым А. А. Богомольцем и интенсивно разрабатывалось при изучении многих биологических систем.

Сам Г. Селье в своей книге "Стресс без дистресса" (1982) указывает, что "концепция стресса очень стара. Вероятно еще доисторическому человеку приходило в голову, что изнеможение после тяжких трудов, длительное пребывание на холоде или жаре, кровопотеря, мучительный страх и любое заболевание имеют нечто общее. Он не осознавал сходства в реакциях на все, что превышало его силы, но когда приходило это ощущение, инстинктивно понимал, что достиг предела своих возможностей".

В условиях патологии стресс вызывается "сильными", "экстремальными" или "чрезвычайными раздражителями", приводящими к шоку или даже смерти (Г. Н. Кассиль, 1976). При этом еще Г. Селье указывал, что состояние стресса вызывается как при избыточном действии раздражителя, так и при отсутствии привычных, необходимых воздействий (например, при отсутствии силы земного притяжения, звуковых раздражителей).

А. В. Вальдман выделяет два качественно различных вида стрессоров:

1. Стрессоры, действующие на организм физическим и химическим путем (механические, химические, болевые, температурные факторы, иммобилизация и др.). Они обеспечивают формирование так называемого физиологического (физического) стресса.
2. Стрессоры психогенные, которые вызывают эмоциональнопсихические реакции. К ним относятся ожидание боли, возможных неприятностей, боязнь смерти, страх нежелательных последствий и др.

Эмоции - обязательный компонент стресса. Они становятся особенно выраженными при действии психологических или информационных стрессоров. Такой стресс и был назван эмоциональным, или психогенным (Л. А. Китаев-Смык, 1983).

У животных положительные эмоции возникают при удовлетворении пищевой, половой функций, и поэтому эмоциональный стресс возникает при голодании, половом отборе, агрессии.

Все стрессоры в зависимости от характера вызываемых изменений в организме подразделяются на системные, в результате действия которых развивается общий адаптационный синдром, и топические (локальные), формирующие локальный стресс, классическим примером которого являются факторы, вызывающие воспаление. Для развития стресса имеет значение и реактивность организма, ибо нарушение нервной, эндокринной систем, обмена веществ, перенесенные заболевания и т. д. изменяют способность организма реагировать на действие стрессоров.

В эксперименте для воспроизведения местного адаптационного синдрома (MAC) предложена модель абсцесса, получаемого введением под кожу спины крысы 2,5 мл воздуха с небольшим количеством раздражающего вещества. Для MAC также характерно трехстадийное течение. В стадии, например, резистентности, когда даже введение некротизирующих доз не вызывает существенных изменений в очаге воспаления, обнаружены также перекрестная резистентность и сенсибилизация. Последняя связана с повышением чувствительности и повреждаемости очага воспаления другими флогогенными раздражителями. На развитие местного адаптационного синдрома оказывают влияние гормоны АКТГ, СТГ, глюкокортикоиды, минералокортикоиды (П. Д. Горизонтов с соавт., 1983).

Общий патогенез стресса

Стрессорные факторы, действующие на организм, вызывают в нем цепь защитно-приспособительных реакций, заключающихся в изменении нервных, гормональных, метаболических и физиологических процессов. По мнению большинства ученых, пусковыми факторами в формировании стресса (физиологического и эмоционального) в ответ на сильные и сверхсильные раздражители являются нарушения функции нервной и эндокринной систем вследствие изменения регуляции на различных уровнях их организации. Начальные изменения при стрессе осуществляются рефлекторно, и сам раздражитель может быть не только обычным, но чрезмерным и даже патогенным по своей природе (К. Н. Погодаев, 1976).

При действии стрессоров первоначально активируется симпато-адреналовая система, следствием чего является увеличение в крови содержания катехоламинов (адреналин и норадреналин). Адреналин имеет преимущественно надпочечниковое происхождение, норадреналин образуется окончаниями симпатических нервов. Количественное изменение их в крови характеризует гормональное и медиаторное звенья симпатоадреналовой системы. Катехоламины, как известно, важнейшие регуляторы адаптивных реакций организма. Они обеспечивают быстрый переход организма из состояния покоя в состояние возбуждения, нередко достаточно большой продолжительности. Именно катехоламиновая реакция является важнейшим элементом в формировании состояния стресса (У.Б. Кеннон). Уже в ранних работах была отмечена определенная зависимость между изменениями катехоламинов и характером стрессора. В частности, при эмоциональном стрессе наблюдали изменения адреналина и норадреналина. При стрессе, для которого важны гомеостатические, гемодинамические или терморегуляторные изменения (мышечная нагрузка, охлаждение), более характерны изменения со стороны норадреналина, возникают метаболические расстройства (например, гипергликемия) и более выраженная реакция со стороны гормонального звена симпатоадреналовой системы, что сопровождается преимущественным увеличением адреналина. В реакции симпатоадреналовой системы выделяют три фазы (Э. Ш.Матлина, 1972; Г. Н. Кассиль, 1976).

Первая фаза быстро наступающей активации обусловлена срочным освобождением норадреналина нервными элементами гипоталамуса и других отделов нервной системы. При длительном стрессорном воздействии содержание норадреналина уменьшается в мозговых структурах. Норадреналин активирует адренергические синапсы ретикулярной формации и гипоталамуса и вызывает общее возбуждение симпатоадреналовой системы с усилением синтеза и секреции адреналина мозговым веществом надпочечников. Значение адренергических механизмов в активации симпатоадреналовой системы подтверждают наблюдения, показывающие, что в условиях резерпиновой или аминозиновой депрессии образования и выделения норадреналина не наступает характерных сдвигов в гормональном звене симпатоадреналовой системы. Количество адреналина и норадреналина в крови увеличивается.

Считают, что, несмотря на увеличенный выброс адреналина, содержание его в мозговом веществе надпочечников не уменьшается. В гипоталамусе и других отделах мозга доля адреналина повышается, что обусловлено повышением проницаемости гематоэн-цефалического барьера. Содержание адреналина в сердце увеличивается, что рассматривают как следствие усиленного захвата его из крови. В первую очередь это обеспечивает быструю и сильную активацию обменных процессов и увеличение сократительной способности миокарда. Содержание норадреналина в сердце может быть как увеличено, так и уменьшено в зависимости от того, как соотносятся между собой процессы образования и потребления его. Нарастание концентрации адреналина также характерно для начального этапа стресса и является причиной мобилизации гликогена печени и гипергликемии.

В настоящее время доказано, что в стадии тревоги наряду с симпатоадреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системами активируется и островковый аппарат поджелудочной железы, что проявляется в резком повышении инкреции инсулина в результате гипергликемии. Таким образом, при реакции тревоги происходит избыточное образование катехоламинов, глюкокортикоидов и инсулина и торможение секреции других гормонов - гормона роста, половых и щитовидной желез.

Для второй фазы характерна длительная и устойчивая активация симпатоадреналовой системы с повышенным выделением в кровь адреналина и снижением его в надпочечниках. Норадреналин поступает в кровь из окончаний симпатических нервов. Одновременно усиливается его синтез из предшественников. Адреналин накапливается в гипоталамусе и коре мозга, печени. Показано, что в условиях стресса продукция и содержание в крови катехоламинов и глюкокортикоидов становятся максимальными, а инсулин инкретируется в минимальных количествах.

Третья фаза характеризуется ослаблением и истощением симпатоадреналовой системы. Содержание адреналина в надпочечниках и поступление его в кровь снижаются. Во всех тканях уменьшается уровень предшественников катехоламинов (дофамина и ДОФА). Снижается уровень норадреналина в сердце и гипоталамусе, а содержание адреналина возрастает во всех отделах мозга, что связывают с повышенной проницаемостью гематоэнцефалического барьера. По мнению Л. Е. Панина (1983), в фазе истощения происходит срыв адаптивных регуляторных механизмов и организм гибнет вследствие невозможности адекватного энергообеспечения адаптационных процессов. В мозговых структурах нарастает оборот норадреналина, что проявляется не только в увеличении его синтеза, но и утилизации. Полагают (А. В. Вальдман с соавт., 1979), что скорость оборота норадреналина регулируется через М-и Н-холинорецепторы ацетилхолином, а также кортикотропином и кортикостероидами за счет усиления синтеза и регуляции ЦАМФ.

При действии различных стрессоров в зависимости от их силы и продолжительности, исходного состояния, реактивности, времени суток и т. д. изменяются содержание и соотношение между адреналином и норадреналином. Так, по данным Г. Н. Кассиля (1976), при психогенном стрессе, обусловленном задержкой внешних проявлений эмоций, в кровь поступает преимущественно адреналин и меньше норадреналин. Обнаружено, например, десятикратное увеличение адреналина у лиц, не привыкших к ночной работе (врачи, инженеры), которое свидетельствует об активации гормонального звена симпатоадреналовой системы. У лиц, адаптированных к ночной работе, увеличение адреналина выражено меньше.

При гневе, в состояниях аффекта, ярости, негодовании, а также при длительном умственном и физическом напряжении увеличивается преимущественно содержание норадреналина. Так, у диспетчеров с их очень напряженным трудом в случаях нарушения графика работы, непредвиденных помех, ошибок, технических неполадок и аварийных ситуаций наблюдается увеличение секреции норадреналина и повышение соотношения норадреналин - адреналин. Подобные сдвиги катехоламинового обмена свидетельствуют о превалирующей активации медиаторного звена симпатоадреналовой системы.

Специальные исследования (Т. Кокс, 1981) показывают, что выделение катехоламинов приблизительно соответствует степени эмоционального возбуждения. Кроме того, установлено, что как неприятные ситуации, так и приятные (веселье, большое удовольствие) характеризуются повышенным выделением в кровь катехоламинов.

Особый интерес представляют данные об изменениях обмена катехоламинов в инициальном периоде стресса, в евязи с их ролью в качестве "пусковых" факторов, активирующих гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальную систему. Работами С. А. Ереминой (1980, 1983, 1984), выполненными на кафедре патологической физиологии Ростовского медицинского института, в формировании первичной реакции симпатоадреналовой системы на стресс выделены две фазы. Первая из них, развивающаяся тотчас после действия стрессора, характеризуется резким повышением содержания в тканях, особенно гипоталамической области, уровня адреналина и дофамина с одновременным снижением содержания норадреналина. Вследствие этого она получила название фазы диссоциации секреторно-синтетической активности симпатоадреналовой системы. Вторая фаза была названа фазой синхронной активации симпатоадреналовой системы, так как для нее характерно генерализованное возбуждение всех уровней данной системы. Это находит отражение в увеличении концентрации всех катехоламинов - адреналина, норадреналина и дофамина - с параллельным повышением их метаболизма. Такая последовательность активации симпатоадреналовой системы при формировании стресса имеет определенный биологический смысл, поскольку адреналин и дофамин способствуют экстренному выделению кортиколиберина из зон его депонирования в гипоталамусе, а норадреналин, усиливая эффекты адреналина и дофамина, обеспечивает восполнение депо кортиколиберина, активируя его биосинтез.

По данным М. И. Митюшова с соавт. (1976), клетки, содержащие катехоламины, обнаружены в стволе и ретикулярной формации мозга, их аксоны в большом количестве заканчиваются в гипоталамусе и, имея множество коллатералей, обеспечивают быстрое распространение возбуждения по всем структурам мозга, включая в реакцию стресса соматический, вегетативный и эмоциональный компоненты. Кроме того, влияя на сосуды портальной системы гипоталамуса, они регулируют транспорт либеринов по портальной системе в аденогипофиз.

Полагают, что из крови адреналин в результате повышения проницаемости гематоэнцефалического барьера поступает в зону гипоталамуса, активирует адренергические образования ретикулярной формации и образование либеринов, особенно кортиколиберина, а последний, стимулируя образование кортикотропина передней доли гипофиза, усиливает выброс в кровь кортикостероидов. Не исключена возможность трансформации церебрального норадреналина в адреналин при формировании стресс-реакции (С. А. Еремина, 1969). Высказывается мнение (Г. Н. Кассиль, Г. Шрайберг, 1968; Е. В. Науменко, 1971; В. Г. Шаляпина, 1976), что адренергические элементы мозга не прямо связаны с нейросекреторными клетками гипоталамуса, а через промежуточное звено, включающее серотонин и ацетилхолинергические элементы.

Таким образом, по современным представлениям, симпатоадреналовая система, обеспечивающая формирование "реакции тревоги", и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система, с которой связывают формирование "реакций защиты", тесно взаимосвязаны между собой. "Адаптивные" эффекты кортикостероидов при стрессе усиливаются не только за счет повышения их секреции, но и вследствие понижения связывания с транспортным белком транскортином, что способствует проникновению гормонов в ткани (С. А. Еремина, 1968).

Высказывается мнение (М. С. Кахана с соавт., 1976; Т. Кокс, 1981) о реагировании в процессе формирования общего адаптационного синдрома также и других эндокринных систем (гипоталамо-нейрогипофизарной, тиреоидной, инкреторного аппарата поджелудочной железы и др.). Общий патогенез стресса представлен на схеме 1.

Изменения в организме при стрессе

В настоящее время установлено, что стресс сопровождается функциональными (нейроэндокринными, обменными) и морфологическими изменениями. Доказана роль стресса как главного этиологического фактора язвенных поражений слизистой желудка, гипертонической болезни, атеросклероза, нарушений структуры и функции сердца, формирования иммунодефицитных состояний и злокачественных опухолей, нарушений обмена веществ.

• Патогенез язв желудка при стрессе [показать] .

  Язвы желудка образуются как обязательный признак первой стадии стресс-реакции. У человека формирование язв наблюдается при стрессе, вызванном конфликтом между необходимостью осуществлять пищевую, половую, оборонительные реакции и запретом или невозможностью их осуществления. У животных аналогичная ситуация моделируется при формалиновом стрессе, иммобилизации, болевом раздражении и невозможности уйти от болевого воздействия. Язвы желудка и кишечника сейчас обнаружены практически при всех сильных стрессорных воздействиях, а у человека особенно после сильных эмоциональных переживаний.

  Показано, что язвы желудка и кишечника развиваются не во время самого стрессорного воздействия, а спустя некоторое время (в эксперименте, обычно на голодных животных). Полагают, что в результате возбуждения симпатоадреналовой системы возникает спазм артериол мышечной оболочки желудка, стаз крови, имеют место повышение проницаемости сосудов, кровоизлияния и некроз. Одновременно подавляется секреция желудочного сока. Лишь после прекращения стрессорного воздействия восстанавливается, а затем повышается активность парасимпатического отдела нервной системы и усиливается секреция желудочного сока. Ишемизированные и некротизированные участки слизистой оболочки подвергаются перевариванию с образованием язв (Ф. 3. Меерсон, 1981).

  Таким образом, сильное возбуждение симпатоадреналовой системы при стрессе вызывает повреждение слизистой желудка, а последующее повышение парасимпатических влияний и усиление секреции желудочного сока приводят к формированию язв.

• Нарушения сердечно-сосудистой системы при стрессе [показать] .

  Активация при стрессе симпатоадреналовой системы вызывает учащение ритма сердечных сокращений, увеличение систолического и минутного объема кровообращения, общего периферического сопротивления, вследствие чего происходит подъем системного артериального давления.

  При длительном и интенсивном стрессе регистрируется повреждение миокарда, основными причинами которого являются высокие концентрации катехоламинов, активирующие перекисное окисление липидов, а образующиеся в результате этого гидроперекиси повреждают биомембраны клеток сердца и других органов и тканей (мышц, аорты). По данным Ф. 3. Меерсона, перекисное окисление липидов для различных органов при стрессе сохраняется от 2 до 5 суток. Повышение проницаемости мембран лизосом кар-диомиоцитов и выход протеолитических ферментов в цитоплазму и кровь вызывают более значительное повреждение мембран клеток. Очаговые контрактуры мышечных волокон и некротические изменения в сердце при стрессе объясняют нарушением мембранного транспорта кальция, ибо удаление кальция из миофибрилл - необходимый процесс нормального расслабления. Основу указанного нарушения составляют повышение проницаемости мембран саркоплазматического ретикулума для кальция и снижение активности фермента Са-АТФ-азы. После перенесенного стресса выявлено снижение адренореактивности сердечной мышцы.

  По Ф. 3. Меерсону (1981), патогенез повреждений сердечной мышцы при стрессе можно представить следующим образом: высокие концентрации катехоламинов-*¦ активация перекисного окисления липидов и накопление перекисных соединений -*¦ лабили-зация лизосом -*¦ повреждение перекисями липидов и протеолити-ческими ферментами мембран сарколеммы и саркоплазматического ретикулума-"нарушение транспорта кальция в миокардиальных клетках-"кальциевая контрактура и гибель клеток.

  Стресс является также важным инициальным моментом формирования гипертонической болезни вследствие активации симпа-тоадреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем и последующего расстройства водно-солевого обмена и сосудистого тонуса.

  Таким образом, уже на примере сердечно-сосудистой системы мы видим, как стресс-синдром превращается из звена адаптации в звено патогенеза неинфекционных заболеваний.

• Изменения крови при стрессе [показать] .

  Изменения крови и их механизмы при однократном и повторном стрессе (иммобилизация, раздражение электрическим током, мышечная нагрузка, гипоксия, кровопотеря, введение эритропоэтинов и др.) подробно изучены П.Д. Горизонтовым, Ю.И. Зиминым (1976); П.Д. Горизонтовым с соавт. (1983). Продолжительность, интенсивность изменений крови и развитие всех стадий стресса определяются длительностью и специфичностью действующего на организм стрессора. Важные, с точки зрения теории и практики медицины, факты были получены исследователями благодаря комплексному изучению различных отделов системы крови (лимфоидных органов, периферической крови, костного мозга), что позволило судить о реакциях системы крови как единого органа. Ими установлены два периода изменений в течение 48-72 часов от начала воздействий.

  В первом периоде, продолжительностью 12 часов, в крови обнаруживаются нейтрофилез, лимфо- и эозинопения, уменьшение числа клеток в лимфоидных органах. В костном мозге отмечено уменьшение количества зрелых нейтрофильных гранулоцитов, преходящее увеличение содержания лимфоцитов.

  К концу первых суток изменения в крови нивелировались и начинался второй период, формирование которого определяется спецификой примененного стрессора. Изменения происходят в основном в костном мозге в виде активации эритро- и лейкопоэза, явлений гиперплазии, снижения количества лимфоцитов (как Т-, так и В-лимфоцитов). В селезенке количество лимфоцитов нормализуется, а в тимусе продолжается снижение числа клеток. Такие закономерности отмечены у разных видов животных (мыши, крысы, морские свинки).

  Анализ подобных изменений в зависимости от возраста показал, что только через месяц после рождения изменения крови соответствуют сдвигам, наблюдаемым у взрослых животных. Особенно это касается лимфопении, уменьшения клеток в тимусе и лимфоидного пика костного мозга. Указанные процессы характеризуют первую стадию стресса - реакцию тревоги.

  По мнению П. Д. Горизонтова с соавт. (1983), с избыточной продукцией и секрецией гормонов глюкокортикоидов связаны эозино- и лимфопения, снижение клеток в тимусе, накопление гемопоэтических клеток в первом периоде стресса и гранулоцитопоэз - во втором периоде. Такие же изменения, как нейтрофильный лейкоцитоз, лимфоидный пик в костном мозге, а также уменьшение лимфоидных клеток в селезенке, не зависят от гормональных влияний.

  Опустошение лимфоидных органов обусловлено прежде всего миграцией клеток из этих структур; снижение пролиферативной активности и распад лимфоцитов в этих органах играют меньшую роль, хотя при некоторых стрессорных воздействиях (например, гипоксии) распад клеток - основная причина лимфопении.

  Механизмы миграции лимфоцитов при стрессе из тимуса и селезенки различны. Мобилизация клеток из тимуса обусловлена действием избытка гормонов гипофизарно-адренокортикальной системы, а в селезенке - повышением тонуса гладкой мускулатуры в результате возбуждения альфа-адренорецепторов. Сокращение гладкой мускулатуры способствует выбросу в кровь большого числа лимфоцитов.

  Причиной лимфопении является увеличение выхода их из крови и поступление в ткани, особенно в костный мозг. Накопление лимфоцитов в костном мозге в стадии тревоги, по мнению П. Д. Горизонтова с соавт. (1983), имеет большое биологическое значение, так как увеличивает его иммунокомпетентность.

  Через 1-3 суток после однократного стрессорного воздействия регистрируется период повышенной резистентности, и повторное воздействие приводило в течение первых шести дней только к изменениям со стороны периферической крови.

  Таким образом, при повторном однократном действии стрессорного фактора в организме возникает ответ меньшей степени выраженности в виде изменений крови, но без реакции со стороны кроветворных органов, что необходимо рассматривать как вторую стадию стресса - стадию резистентности.

  Третий этап развития стресса возникает в результате сильного и продолжительного действия стрессоров. Для стадии истощения характерно снижение числа клеток в различных отделах системы крови до величин, несовместимых с жизнью.

• Влияние стресса на иммунитет [показать] .

  В стадии тревоги в зависимости от силы и длительности действия стрессора и особенно в условиях действия экстремальных факторов отмечается торможение иммунобиологических механизмов, следствием чего обычно является уменьшение интенсивности аллергических реакций, снижение резистентности к опухолевому росту, повышение чувствительности к вирусным и бактериальным инфекциям.

  В основе иммунодепрессии лежат увеличение концентрации глюкокортикоидных гормонов и возникающие вследствие этого перераспределение клеток, торможение митоза лимфоцитов, активация Т-супрессоров, цитолический эффект в тимусе и лимфоидных узлах. Иммунодепрессия характерна как для гуморальной, так и для клеточной форм иммунитета.

  В стадии резистентности регистрируется не только восстановление, но и увеличение иммунитета.

  Если интенсивность и продолжительность стрессора очень велики, восстановления, а тем более увеличения иммунитета не происходит и, по мнению П. Д. Горизонтова с соавт. (1983), наступает третья фаза стресса, проявляющаяся формированием вторичной иммунологической недостаточности.

• Нарушения обмена веществ при стрессе [показать] .

  Усиленная продукция катехоламинов при стрессе активирует фосфорилазу печени и распад гликогена в этом органе. Кроме того, избыток глюкокортикоидов стимулирует в печени и почках глюконеогенез. Эти два механизма объясняют важное проявление стресса - гипергликемию, что увеличивает образование и инкрецию инсулина. Поэтому в условиях длительного стресса вследствие постоянной и продолжительной гипергликемии и стимуляции бета-клеток островкового аппарата поджелудочной железы может наступать напряжение, перенапряжение и истощение инсулярного аппарата, что и составляет основу механизма сахарного диабета при стрессе. Иногда он называется диабетом напряжения.

  В стадии истощения происходит снижение содержания глюкозы в крови вследствие отсутствия запасов гликогена в печени. Так в экспериментах на крысах показано, что в условиях 24-часового голодания в печени крыс обнаруживаются следы гликогена.

  В условиях стресса ингибируется гликолиз в печени, мышцах, сердце, не изменяется в мозге и активируется в надпочечниках (Л. Е. Панин, 1983). Это связано с изменением активности основных ферментов гликолиза - гексокиназы и фосфорилазы печени.

  Глюконеогенез в печени и почках, т.е. синтез глюкозы из неуглеводистых продуктов - пирувата, лактата, глюкогенных аминокислот, осуществляется с участием ключевого фермента фосфоэнолпируваткарбоксилазы и резко возрастает при стрессе.

  Активации глюконеогенеза способствует снижение инсулина в крови, особенно в стадии резистентности, что за счет активации контринсулярных гормонов обеспечивает мобилизацию жира, ингибирование гликолиза и усиление глюконеогенеза. Кроме того, это приводит к переключению энергетического обмена на липидный. Именно в этот период, по мнению Л. Е. Панина (1983), источником углеводов становится глюконеогенез, основу которого составляют глюкогенные аминокислоты; частично гликоген в печени образуется из лактата через цикл Кори. Именно в этот период основным энергетическим материалом становятся жирные кислоты, а их продукты - кетоновые тела - как энергетический материал окисляются в мозге, почках, сердце, мышцах. Интенсивно используются жирные кислоты, особенно в мышцах.

  Как показывают клинические наблюдения, при стрессе снижается чувствительность нервной ткани к дефициту углеводов, так как в биоэнергетике возрастает роль кетоновых тел, образующихся за счет интенсивного использования жирных кислот в качестве энергетического материала.

  По данным Л. Е. Панина (1983), дефицит углеводов при стрессе начинает сказываться в стадии истощения, что проявляется в дальнейшей активации симпатоадреналовой системы и выбросе инсулина, но к этому времени углеводные резервы исчерпываются полностью. Поэтому в стадии истощения развивается гипогликемия, которая ведет к гибели организма вследствие невозможности энергообеспечения.

  В результате избыточной продукции катехоламинов и глюкокортикоидов происходит усиленная мобилизация жиров из жировых депо с формированием гиперлипидемии и особенно гиперхолестеринемии, что способствует отложению холестерина в сосудах и развитию атеросклероза. Клинические наблюдения показывают увеличение в крови при стрессе общих липидов, общего холестерина, свободных жирных кислот, суммарной фракции липопротеинов низкой плотности (Л.Е. Панин, 1983). При стрессе усиливается перекисное окисление липидов и образующиеся перекиси вызывают прямое повреждение сосудистой стенки. Доказательством того, что происходит повреждение клеточных мембран, является выраженное увеличение количества ферментов в крови.

  В эксперименте получен атеросклероз путем назначения животным безантиоксидантной диеты, содержащей избыток перекисей липидов. В этом случае, по данным Ф.3. Меерсона (1981), перекисями повреждаются сосуды с отложением в них кальция и липидов. Этот процесс ускоряется в условиях иммобилизационного стресса и тормозится ингибитором окислительных процессов - ионолом.

  Таким образом, стресс может усиливать и способствовать формированию атеросклероза за счет стрессорной гиперлипидемии и особенно гиперхолестеринемии, а также повреждения мембран клеток перекисями липидов.

  Как уже говорилось, в условиях стресса возрастает роль липидов в биоэнергетике организма, и энергетический обмен переключается с углеводов на липиды, что находит отражение и в перестройке дыхательной цепи в митохондриях клеток. Это проявляется в уменьшении образования ацетил-Ко-А из углеводов и увеличении образования его из жирных кислот.

  Первый путь окисления углеводов и липидов через цикл Кребса был назван Л. Е. Паниным (1983) "углеводным", второй в виде фосфорилирующего окисления липидов по перекисному механизму - "липидным".

  Полагают, что в стадии резистентности энергетический обмен с углеводного типа переключается на липидный, а ЦАМФ является тем медиатором, с помощью которого происходит переключение энергетического обмена. Увеличение ЦАМФ в тканях (печень, мышцы) тормозит гликолиз за счет ингибирования гексокиназы. Подавляется липогенез и активируется липолиз. В митохондриях, прежде всего в печени, возрастает скорость фосфорилирующего окисления как углеводных (пируват), так и, особенно, липидных субстратов (Л. Е. Панин, 1983).

Общие принципы профилактики стресса

Повышение устойчивости организма человека к стрессу является одной из важнейших социальных задач. В настоящее время показано, что многие симпатолитики, М-холиноблокаторы (например, производное индола - резерпин, являющийся центральным и периферическим симпатолитиком; М-холиноблокатор - амизил) профилактируют стресс. Очень широко в стрессорных ситуациях и для их профилактики используются транквилизаторы, особенно производные бензодиазепина (седуксен, элениум и др.). После введения их в организм при стрессе уменьшается содержание адреналина в гипоталамусе и степень выраженности нарастания его в крови. Как известно, адреналин является стимулятором адренергических структур ретикулярной формации и гипоталамуса, синтеза и секреции адреналина в мозговом веществе надпочечников и формирования состояний тревоги, страха, гнева, агрессии (М. С. Кахана с соавт., 1976).

По мнению Ф. 3. Меерсона с соавт. (1984), профилактике стресса способствует повторный, кратковременный стресс, следствием которого является формирование адаптации. При этом предупреждаются повреждения сердца, желудка и других органов в последующем, при интенсивном стрессе. Механизмы адаптации связывают с увеличением эффективности центральных тормозных систем головного мозга в результате усиления синтеза ГАМК, дофамина, энкефалинов, эндрофинов, а также усиления образования простагландинов и аденозина.

Широкое применение для профилактики стресса находят антиоксиданты, особенно пищевой антиоксидант ионол, витамин Е, которые тормозят интенсивность перекисного окисления липидов, столь характерного для стресса (В. М. Боев, И. И. Красиков, 1984).

Источник : Овсянников В.Г. Патологическая физиология, типовые патологические процессы. Учебное пособие. Изд. Ростовского университета, 1987. - 192 с.